PBM與一氧化氮 (NO) 訊號傳導
Summary — 摘要重點
深入了解光生物調節 (Photobiomodulation, PBM) 如何影響一氧化氮 (Nitric Oxide, NO) 訊號傳導，及其在心血管治療中的潛力。
核心概念
一氧化氮 (NO)：血管穩態的關鍵介質
一氧化氮是一種重要的氣體介質，在維持血管穩態方面扮演關鍵角色，具有血管擴張和抗血栓作用。內皮一氧化氮合酶 (eNOS) 在內皮細胞中合成 NO，對於維持內皮細胞的靜止狀態至關重要。內皮功能障礙（導致心血管疾病的主要原因）的一個標誌就是 eNOS 活性受抑制，導致 NO 缺乏。
光生物調節 (PBM)：低功率光療應用
光生物調節是指使用低功率近紅外線 (NIR) 光（通常在 630-900 nm 範圍內）進行治療，其效果包括鎮痛、組織再生、減少炎症、骨骼癒合以及改善神經和神經精神疾病症狀。與傳統藥物治療相比，光療具有許多優勢，例如無需冷鏈儲存、無針頭、無生物危害廢棄物、無不良生物分佈或未知長期毒性。
光的穿透特性：NIR-I 與 NIR-II 光學視窗
光的波長決定了它能多深入生物組織。近紅外光譜第二窗口 (NIR-II) 的光比第一窗口 (NIR-I) 具有更低的散射和吸收率，因此能穿透得更深，觸及傳統光療無法達到的組織深度。
PBM 增加 NO 生物利用度的主要機制
光解離作用
NIR 光子能夠誘導 NO 從血紅素蛋白中光解離，特別是從粒線體內的重要光受體——細胞色素 c 氧化酶 (CcO) 中的血紅素 a₃。當光子被 CcO 吸收時，會促使與其結合的 NO 分子脫離，從而釋放 NO 到細胞質中。這不僅直接增加了細胞內 NO 的生物利用度，還能調節電子傳輸鏈的活性，並啟動一系列逆行訊號傳導，最終產生廣泛的細胞益處，例如改善粒線體功能和能量代謝。
實驗數據：光照對 NO 生成的影響
此互動圖表根據原報告中的數據，展示了不同波長和功率的 NIR-II 雷射對人類臍靜脈內皮細胞 (HUVEC) 產生 NO 的影響。請點擊按鈕切換不同波長的雷射，觀察其劑量依賴性效應。
文獻回顧：PBM 與 NO 生物利用度研究
下表總結了多項關於不同波長光線對 NO 生物利用度影響的研究。您可以使用篩選器來探索特定類型的研究。
UVA 照射降低血壓
波長：320-410 nm UVA|模型：人類
UVA 照射手臂後，可不依賴 NOS 釋放表皮儲存的 NO，降低血壓並增加血流。
藍光增加血漿 NOx
波長：450 nm 藍光|模型：人類
全身藍光照射增加了血漿中的 NO 代謝物 (NOx)，降低了收縮壓並改善了內皮功能。
紅光/NIR 光刺激 NO 釋放
波長：455, 850 nm|模型：人類
在手臂皮膚上照射 455 nm 藍光和 850 nm 近紅外光均可增加 NO 的釋放。
NIR 光改善糖尿病周邊神經病變
波長：650, 880 nm|模型：糖尿病患者
NIR 治療改善了周邊保護性感覺，但血漿 NO 代謝物水平無顯著變化。
NIR 光增加靜脈 NO
波長：890 nm|模型：人類
低能量雷射治療急性增加了治療區域靜脈血中的 NO 代謝物水平。
He-Ne 雷射促進 HUVEC 功能
波長：632.5 nm|模型：體外 HUVEC 細胞
透過 PI3K/Akt/eNOS 路徑，增加 NO 生成、細胞增殖、遷移與血管生成。
NIR 光的心臟保護作用
波長：670 nm|模型：兔子、小鼠
從血紅蛋白 (HbNO) 和肌紅蛋白 (MbNO) 中釋放 NO，在缺血再灌注損傷中提供心臟保護，此作用不依賴 NOS。
NIR-II 雷射誘導 HUVEC 遷移
波長：1064, 1270 nm|模型：體外 HUVEC 細胞
兩種 NIR-II 波長的雷射均能增加 NO 釋放，並增強 HUVEC 細胞的體外遷移能力。
NIR 光促進缺血肢體側支循環
波長：670 nm|模型：兔子、小鼠
在缺血的後肢模型中，促進了股動脈側支循環的形成與血流增加。
前景展望：PBM 在醫療領域的潛力
心血管風險引起的炎症
當存在心血管風險因子時（如高血壓、高血糖、高血脂或感染），會導致體內炎症反應增加。炎症細胞釋放促炎症細胞因子 (IL-1, IL-6, TNF-α, IFNs)，攻擊血管內皮細胞，導致：
- 內皮功能障礙 (Endothelial dysfunction)
- 血栓形成增加 (↑Thrombosis)
- 血流減少 (↓Blood flow)
- 炎症加劇 (↑Inflammation)
- 內皮細胞感染/凋亡 (Endothelial infection/apoptosis)
- 血管收縮 (Constriction)
這些病理變化最終會導致血液流動受阻，形成血栓，並加劇全身性炎症。
PBM 改善心血管功能
PBM 透過施加近紅外線 (NIR laser) 到受損區域，能有效增加一氧化氮 (NO) 的生物利用度。增加的 NO 在血管內皮細胞和周圍平滑肌細胞中發揮關鍵作用：
- 增加血管反應性 (↑Vascular reactivity)
- 增加血流 (↑Blood flow)
- 減少血小板聚集 (↓Platelet aggregation)
- 減少白血球-內皮細胞相互作用 (↓Leukocyte-endothelial interaction)
- 血管舒張 (Relaxation)
總體而言，PBM 透過恢復和增強 NO 的生理作用，有效逆轉心血管疾病進程中的關鍵病理生理學改變，為中風、心臟病、糖尿病血管病變等疾病帶來治療方案。未來的研究將集中於優化治療參數，並推動其在更多臨床場景中的應用。
文獻資訊
- 論文名稱：
- Photobiomodulation and nitric oxide signaling
- 作者：
- Kashiwagi S, Morita A, Yokomizo S, Ogawa E, Komai E, Huang PL, et al.
- 期刊：
- Nitric oxide : biology and chemistry. 2023;130:58-68.
- PMID：
- 36462596